学際的先端研究支援プログラム

私たちの身体をつくる細胞は、基本的に同じゲノム(DNAの全遺伝情報)が入っているにも関わらず、神経や筋肉などいろいろな種類の細胞があります。これはエピゲノムが「どの細胞を使い、どの細胞は使わないか」を決めているためです。このように、エピゲノムは生命の原始設計図となり、ゲノムを「修飾」しているのです。

エピゲノムは複雑なゲノム機能を調節することで、細胞の運命を制御しています。一方、加齢、炎症、感染、肥満などの環境要因により、エピゲノムに異常が発生するとこの異常が細胞に蓄積し、がんなどの疾患の原因ともなります。血球や脂肪細胞など、正常組織の維持に必須、かつ炎症反応や傷などの治癒反応に重要な役割をもつ間質細胞のエピゲノムに変化が生じると、がん細胞の増殖や転移を上昇させるほか、様々な生活習慣病の原因ともなります。

本研究では、がん患者さんから採取したサンプル、マウスの免疫力を強く抑えて拒絶反応が起きにくくした免疫不全マウスやウイルス感染などの実験モデル、肥満や加齢マウスモデルを用いて、こうしたエピゲノム情報を網羅的に取得します。システム生物学と情報数理科学を融合したデータ駆動型解析により、時空間的エピゲノムデータ、および環境・疾患臨床情報の多階層データを分析します。この解析により同定した重要な因子を創薬ターゲットとした新規医薬品の候補化合物を、構築済みの国内外ネットワークを駆使して開発します。

環境が引き起こすエピゲノムの変化と、上皮、血球、間質細胞の相互作用による疾患発生のメカニズムの解明を、本学あげてのエピゲノム研究グループが遂行し、社会・経済・産業的に広範に還元される開発研究を目指します。

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金田 篤志 教授の 記事 / ニュースリリース